维生素D类是指含有环戊氢烯菲环结构并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2(麦角钙化醇）及维生素D3（胆钙化醇）最常见。1,25-（OH）2-D3(或D2)是维生素D的活性形式。
一、维生素的来源与合成
✅天然来源-食物：
D2：蘑菇（尤其干香菇）、强化食品（牛奶、橙汁、谷物）。
D3：油脂鱼类（如三文鱼、沙丁鱼）、蛋黄、动物肝脏等动物性食物及鱼肝油制剂。
补充剂：如维生素D滴剂（OTC药品级，每粒含400IU）。
人体摄入的维生素D主要在空肠和回肠吸收，在小肠远端吸收量最大。维生素D主要以被动吸收方式进入肠上皮细胞，脂肪和胆汁可促进维生素D吸收。大部分维生素D参与乳糜微粒形成，随之进入淋巴系统。维生素D的代谢物25（OH）D与维生素D结合蛋白结合，经门静脉进入肝脏。
✅自身合成与激活-经常晒太阳是人体获得充足维生素的最好途径。内源性维生素D合成受到地理位置（纬度）、季节、气候、空气污染、生活方式（室外活动时间）以及服饰、防晒用品、年龄和肤色等因素的影响。我国多数地区处于北纬45度以南，阳光照射自然条件较好。
皮肤合成：皮下7-脱氢胆固醇经紫外线（270–300nm波段）照射转化为D3。
激活过程：
→ 肝脏羟化为25-羟维生素D（储存形式）
→ 肾脏羟化为活性形式1,25-二羟维生素D。
关键提示：玻璃窗或防晒霜隔绝有效紫外线，户外直接日晒才有效。阳光为世界上大多数人提供了所需的维生素D。晒太阳没有引起维生素D中毒的风险。
二、中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）推荐维生素D的膳食参考摄入量（RNI）及可耐受最高摄入量（UL）
血清25（OH）D不仅能反映内源性维生素D合成和外源性维生素D获得，同时也能间接反应骨骼健康状况。血清25（OH）D水平在30-50nmol/L之间钙吸收率最高。不同年龄儿童、成人和孕妇血清25（OH）D水平达到50nmol/L能够维持骨骼健康的良好状况。
✅0–64岁健康成人10μg/天（400IU/d）维持基础代谢及骨骼健康。
✅65岁以上老年人15μg/天（600IU/d）预防骨质疏松及肌力下降。
✅孕妇/哺乳期妇女10–15μg/天（400–600IU/d）支持胎儿/婴儿发育及自身需求。
✅0–18岁儿童青少年10μg/天（400IU/d）保障骨骼发育至青春期结束。
✅中国成人维生素D的UL为50μg/天（2000IU/d）
三、维生素D的生理功能与作用
（一）核心生理功能：钙磷代谢与骨骼健康
维生素D能够促进肠道对钙磷的吸收和肾小管对钙磷的重吸收。维生素D对骨骼钙有动员作用，以维持正常的血钙浓度，通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡。维生素D具有激素功能，可以通过与维生素D受体结合调节生长发育、细胞分化和免疫。
钙磷吸收调节
✅肠道作用：促进小肠黏膜合成钙结合蛋白（CaBP），显著提升钙、磷吸收效率。维生素D充足时钙吸收率可达30%-40%，缺乏时降至10%-15%。
✅肾脏作用：增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙流失，维持血钙浓度稳定。
骨骼形成与维持
双向调节骨细胞：
✅促进成骨细胞活性：加速新骨矿化与骨胶原合成；
✅激活破骨细胞：溶解旧骨释放钙质，实现骨重塑（旧骨替换为新骨）。
临床意义：
✅儿童期缺乏→佝偻病（骨骼畸形、发育迟缓）；
✅成人期缺乏→骨软化症、骨质疏松。
（二）免疫调节功能
✅增强免疫防御
提升T细胞、B细胞、自然杀伤（NK）细胞活性，增强病原体清除能力。
✅促进肠道等组织合成抗微生物肽，直接抑制病毒/细菌生长。
✅抑制过度炎症
下调炎症因子（如白介素-6、肿瘤坏死因子α），减轻炎症反应。
降低自身免疫性疾病风险（如类风湿性关节炎、多发性硬化症）。
（三）其他关键生理作用
✅癌症预防：抑制肿瘤细胞增殖（尤其结肠癌、乳腺癌、前列腺癌），降低癌变风险；
✅代谢调节改善胰岛素敏感性，减少胰岛β细胞凋亡，辅助糖尿病管理；
✅心血管保护调节血压与血管钙化，降低高血压及动脉硬化风险。
（四）功能异常与健康风险
缺乏后果：
✅ 儿童佝偻病（方颅、鸡胸、O/X型腿）；
✅ 成人骨痛、骨质软化症、老年人骨质疏松症、骨折风险增加；
✅手足痉挛症：表现为肌肉痉挛、小腿抽筋及惊厥
✅ 免疫力下降，感染易感性升高。
过量危害：
❌ 高钙血症、高钙尿症（恶心、多尿、肾结石）；
❌ 血管及软组织钙化（长期超剂量补充所致）；
❌ 严重的维生素D中毒可导致死亡
提示：维生素D需经肝脏、肾脏两次羟化激活为1,25-二羟维生素D₃才能发挥生理作用，肝肾功能不全者需谨慎补充。
总结
维生素D的核心价值在于：
骨骼基石——通过钙磷代谢调控保障骨骼终生健康；
免疫哨兵——平衡免疫应答，抵御感染与自身免疫病；
代谢协作者——参与糖代谢、抗癌等多系统生理过程。
建议通过日晒（每周2-3次，暴露皮肤10-15分钟） + 膳食（深海鱼、蛋黄、强化奶） + 精准补充（遵医嘱） 维持合理水平。
四、哪些人更应受到关注？
需重点关注的7类高风险人群
✅婴幼儿与儿童
风险机制：骨骼发育期需求量大，母乳中VD含量低（约20-80 IU/L），皮肤合成能力弱。
后果：佝偻病（方颅、鸡胸、O/X型腿）、生长迟缓。
干预建议：出生后每日补充400 IU VD。
✅65岁以上老年人
风险机制：
皮肤合成能力下降50%（7-脱氢胆固醇减少）；
肾羟化功能减退，活性VD转化率降低。
后果：骨质疏松、骨折风险增加3倍，肌无力跌倒。
✅孕妇及哺乳期女性
双重需求：胎儿骨骼发育需消耗母体VD储备，哺乳进一步加剧流失。
后果：母婴同患缺乏症（新生儿低钙血症、母亲骨软化）。
✅肥胖人群（BMI≥30）
独特机制：VD被脂肪组织"扣押"，血清浓度降低4%（BMI每增10%）。数据：肥胖者缺乏率超80%，需2-3倍剂量补充。
✅慢性疾病患者
慢性肾病：肾1α-羟化酶活性下降，VD活化受阻，缺乏率70%-90%。
肝病/脂肪泻：VD吸收及25-羟化障碍，缺乏率60%。
自身免疫病：炎症消耗VD，且需高剂量维持免疫调节，缺乏率50%-70%。
✅日照不足群体
高危场景：
办公室工作者（日均户外<10分钟）；
高纬度居民（北纬35°以上冬季UVB不足）；
深肤色人群（黑色素阻挡50%以上UVB）。
✅特殊生活习惯者
严格素食者：植物性食物VD2生物利用率仅为D3的30%；
长期防晒/遮罩者：SPF30防晒霜阻断95%VD合成。
五、营养状况评价
核心评价指标：血清25-羟维生素D
金标准：血清25(OH)D浓度反映体内维生素D储备，稳定性高（半衰期2-3周），是国际公认的评价指标124。检测形式：包括25(OH)D₂（植物来源）和25(OH)D₃（皮肤合成/动物来源），二者总和为总25(OH)D。
分级标准
✅ 血清25(OH)D水平＜10 ng/mL：严重缺乏，健康风险：佝偻病/骨软化症、骨痛、肌肉无力、骨折风险显著升高
✅10–20 ng/mL：缺乏，健康风险：潜在骨骼损害、免疫力下降
✅21–29 ng/mL：不足️，健康风险：无症状但需干预，长期可能增加慢性病风险
✅≥30 ng/mL：充足，维持骨骼健康及免疫功能
✅＞150 ng/mL：中毒（罕见）❌ 高钙血症、肾结石、血管钙化（多因长期超剂量补充）
单位换算：1 ng/mL = 2.5 nmol/L。
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撰稿：孟庆彬
审核：孟庆彬